Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.

3. Легочное кровотечение. Этиология. Клиника. Неотлож­ная помощь.

Легочные кровотечения.
Легочные кровотечения могут быть разбиты на первич­ные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровоте­чения, возникающие при нарушении системы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморра­гических диатезах, передозировки антикоагулянтной тера­пии. Данные кровотечения не вызывают большой сложно­сти при Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. постановки диагноза, потому что имеются множест­венные признаки появившейся патологии: подкожные кро­воизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, также другие элементы). Первичные кровотечения - практически имеется кровотечение только из дыхательных путей.

Предпосылки:1) Легочная гипертензия, 2) Поражение собст­венно легочной ткани.
При первичных кровотечениях мы имеем то либо другое ко­личество Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стены бронхов, что приво­дит к вызыванию кашлевого рефлекса. Кровь, отходящая с кашлем: 1) красная кровь, 2) прожилки крови в мокроте, 3) сплевывание несвернувшейся крови, потому что кашлевой рефлекс вызывается очень стремительно и кровь не успевает свернуться в дыхательных путях.
В "подходящих" ситуациях Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. (кровотечение само по себе уже не благоприятно, это заглавие условно) отхождение крови с кашлем небогатое, долгое. В неблагоприятных ситуациях кровь отходит в огромных количествах, что мо­жет стать конкретной предпосылкой погибели хворого.
Разглядим тщательно предпосылки легочных кровотечений. Как уже указывалось , одной из обстоятельств легочного крово­течения может быть Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. легочная гипертензия. Первичная ле­гочная гипертензия бывает изредка. Причина таковой гипер­тензии - артериолы, артериальные сосуды малого круга кровообращения. Этиология первичной легочной гипер­тензии до сего времени не известна.
Подавляющее большая часть легочных гипертензий связано с нарушением внутрисердечной гемодинамики, т.е. наибо­лее частая причина - это пороки сердца Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.. Нужно учи­тывать, что это могут быть 1) пороки с повышением ве­нозной нагрузки по типу митрального и аортального сте­нозов. В анамнезе таких нездоровых всегда имеются признаки левосердечной дефицитности, дефицитности по ма­лому кругу кровообращени в виде эпизодов сердечной ас­тмы, отеков легких, 2) прирожденные пороки сердца со сбро­сом крови Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. слева вправо. В данном случае увеличение давле­ния в венах малого круга не будет. Гипертензия малого круга появляется из-за большой нагрузки правых отделов сердца с параллельным развитием гипертрофии правого желудочка. Таковой механизм гипертензии появляется при недостатках межжелудочковой либо межпредсердной перего­родок. В этих ситуациях в поликлинике доминирует Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. одышка. Сердечной астмы и отека легких фактически не наблюда­ется, потому что отек легких - это дисбаланс меж артериями и венами исходя из убеждений уровня давления. Если в венах давление не увеличивается, то даже при увеличении давле­ния в артериальной системе малого круга - не будет усло­вий для того, чтоб Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. жидкость оставалась в интерстициаль­ном пространстве. Если давление в венах обычное, то как следует есть отток. Но, при резко выраженном повышении давления в артериальной системе малого круга кровообращения, может появляться кровотечение из арте­риальных сосудов per diapedesis. Наличие таких кровоте­чений в особенности вне связи с отеком легких у Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. нездоровых с наррушением внутрисердечной гемодинамики показывает на очень неблагоприятный прогноз. Это нездоровые с далековато зашедшей легочной гипертензией. Обычно в таких ситуа­циях уже довольно работают артерио венозные шунты, сбрасывающие кровь за артерии и вены мимо аль­веолярных поверхностей. В наше время количество боль­ных с легочной гипертензией вырастает, потому что проводится Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. более адекватная терапия неоперабельных нездоровых.
2-ой предпосылкой кровохарканья при легочной гипертен­зии являются острое нарушение кровообращения, т.е. за­купорка a. pulmonalis. Т.е. предпосылкой является тромбэмбо­лия веток легочной артерии. Неважно какая тромбэмболия даже самых маленьких веток приводит к очень резвому спазму сосудистого русла малого круга кровообращения, также Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. к резвому подъему кровяного давления в малом круге и, как следует, возникают возможность кровоте­чения per diapedesis.
Выделение легочных кровотечений в итоге легочной гипертензии в отдельную группу очень принципиально, потому что так­тика ведения таких нездоровых отличается от стратегии веде­ния нездоровых с легочными кровотечениями в итоге поражения Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. фактически легочной паренхимы. К поражению фактически легочной паренхимы приводям последующие за­болевания: - туберкулез, потому что развиваются очаги казеоз­ного некроза и просто повреждается сосудистая стена, - бронхогенный рак, - бронхоэктазы, - абсцессы легкого.
Эти предпосылки могут давать легочные кровотечения различ­ной степени выраженности (от малых - прожилки крови в мокроте, до мощных). Возникновение прожилок Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. крови ставит диагностический вопрос. Потому что это может быть признаком как бронхоэктазов, при которых терапия направленна на понижение воспалительной реакции, так и туберкулеза, требующего строго специфичной терапии, также бронхогенного рака, что просит довольно быст­рого оперативного вмешательства. Неувязка операций на легких заключается не только лишь в технике Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз., т.е. в удалении, да и в сохранении достаточной дыхательной поверхности.
Терапия:
1.До начала исследовательских мероприятий употребляется целый ряд признанных способов. Сначала, боль­ной наибольшее время должен находиться в сидящем по­ложении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, понижает давление, уменьшает кро­вотечение.
2.Предназначение адекватной противокашлевой терапии. Про Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.­тивокашлевая терапия назначается даже в тех случаях ко­гда нужно эвакуировать патологическое содержимое из дыхательных путей. Эта терапия также назначается при абсцессах, бронхоэктазах. Противокашлевая терапия не­охадима, потому что сам акт кашля - это сокращение диа­фрагмы, которое делает огромное давление в дыхательных путях, что ведет к отхождению того Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз., что оказалось в дыха­тельных путях, наружу.Внутрилегочное давление при кашлевом толчке увеличивается в пару раз по сравне­нию с обыденным. Это приводит к дополнительному повре­ждению ткани в области кровотечения и увеличивает крово­течение. В качестве противокашлевых средств использу­ются наркотические средства и сначала кодеин. Этой терапией мы Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. не останавливает кровотечение, а препядст­вуем его усилению. Тормознуть кровотечение может само, если сосуд затромбируется.
В предстоящем стратегия определяется причинами, вызы­вающими кровотечения. Если кровотечение связано с вы­соким давление в малом кругу кровообращения, то необ­ходимо это давление понизить. Дается 1)нитроглицерин под язык; 2)нитропрусид натрия внутривенно; 3)ганглиоблокаторы Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.: пентамин, арфонад внутривенно по контролем АД; 4)холод в видеподушек на грудную клеточку и кусочков льда, которые ьольной должен глотать. Приме­нение холода приводит к рефлекторному уменьшению просвета сосудов, что понижает выраженность кровотече­ния.
3.Остановка фактически кровотечения:
1)Внутривенно CaCl2 10%. Вводится медлительно, струйно. Са является активатором многих шагов плазменного гемо­стаза, что содействует образованию Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. тромбов в месте кро­вотечения. Не считая того, Са попадает в малый круг кровооб­ращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения.
2)Пробы сгустить кровь. Употребляют желатиноль.
3)Пробы активизировать процессы коагуляции, что дос­тигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты внутривенно. Не считая того вводят активатор Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. свертывания крови - дицинон. Этот продукт также вводится внутри­венно. При непрекращающемся кровотечении может быть применение свежайшей крови. Кровь при кровотечении ис­пользуется не исходя из убеждений возмещения кровотечения, а исходя из убеждений введения естественных причин свертыва­ния крови.
При пороках прогоноз неблагоприятный, потому что это, обычно, неоперабельные боьные. Если Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. подозреваем ту­беркулез, то ищем МБТ, потому что если есть кровотчение, другими словами распад, а как следует - бацилловыделение. Не считая того, нужна реакция Манту, РСК с туберкулезным антигеном. При абсцедировании вопрос решается двойственно. Если абсцессы свежайшие и кровотечения не возобновляется, то такие нездоровые лечатся консервативно до 3-х месяцев. После Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. 3-х месяцев - операция. Если эпизоды кровотече­ния повторяются, то решается вопрос о резекции и ее обь­еме (толика, долька и т.д.). При наличии бронхоэктазов вы­бирается последующая стратегия: локальные бронхоэктазы мо­гут быть оперированы, но это, обычно, прирожденная патология. Почти всегда имеюся диффузные бронхоэктазы, связанные с огромным количеством бронхи­тов Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.. Нужна кропотливая санация бронхиального де­рева, потому что обострение воспалительного процеса в большинстве случаев приводит к кровотечению. При некупирующемся кровотечении нездоровые госпитализируются в клинику то­ракальной хирургии.

4. Терапевтическая помощь на шагах медицин­ской эвакуации при коллапсе и шоке.

Инфузия коллоидных и кристаллоидных р-ов,препаратов крови,гипертонических смесей Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.,глю,,р-ры электроли­тов.Кол-во введенной воды должно превосходить ее фи­зиологическую утрату в 1,5-2раза.Защита сердца-бетта-адреномиметики(добутамин,допамин),профил.введение препаратов для об­мена(вит.грВ,кокарбоксилазы,АТФ,рибоксина),антикоагу­лянты(гепарин-10тыс ед/сут)диуретики-ла­зикс,анальгетики,антигипоксанты-реамберин

Б22.

1. Перикардиты Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.. Этиология. Систематизация. Патоге­нез. Клиника. Диагностика. Сдавливающий (констриктивный) перикардит. Исцеление.

Острый перикардит - воспаление листков перикарда с вероятной эксудацией.
Систематизация: острый, приобретенный (эксудативный и констриктивный /слипчивый, спаечный, сдавливающий/); сухой, эксудативный (серозный, серозно-фибринозный, геморагический, гнойный).
Клиника сухого: острая боль за грудиной либо в прекарди­альной области, давящего нрава, иррадиирует в левую руку Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. и область шейки, усиливается в положении лежа, при кашле, глубочайшем дыхании, глотании, облегчается в поло­жении сидя. Дыхание нередкое, поверхностное, увеличение температуры тела, аусткультативно - шум трения пери­карда, лучше слышен при нагрузке. Конфигурации ЭКГ: подъем ST в стандартных отведениях, без конфигурации QRS комплекса, нарушение ритма (синусовая тахи- пореже бради­кардия Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз., пароксизмы мигания предсердий).
Экссудативный - клиника находится в зависимости от скорости накопле­ния воды. В норме 20-40 мл, при неспешном накопле­нии без симптоматики заполняется 1-2 л воды. При резвом накоплении более 200 мл увеличивается внутрипе­рикардиальное давление, следуют гемодинамические р-ва. Увеличение внутриперикардиального далвения бывает умеренным (до 5-15 мм.рт.ст.) и выраженным Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. (15-20 мм.рт.ст.). Клиника: чувство давления за грудиной, при резвом накоплении выпота - одышка, тахикардия, нередко временные нарушения сознания. При наростающей тампо­наде (вконце неспешного скопления): одышка, тяжесть в грудной клеточке, кашель, охриплость, дисфагия (вследствие сдавления диафрагмального и возвратимого нерва и пище­вода). Развивается сосудистая дефицитность со сниже­нием АД Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.. Расшщирение и пульсация шейных вен, лицо одутловатое, цианоз, верхушечный толчок не прощупыва­ется, тоны сердца приглушены, ниже угла лопатки - при­тупление и мокроватые незвонкие хрипы. Ренген: повышение тени сердца. ЭКГ - понижение вольтажа зубцов, подъем ST, наблюдается электронная альтернация (каждый 2, 3 либо 4 комплекс QRS отличается по форме от других - за счет конфигурации положенния Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. сердца при нахождении в воды). ЭХО КГ - выпот определяется сначало ретро­кардиально, позже - по фронтальной стене желудочка, допол­нительные признаки тампонады - компрессия правого предсердия, смещение межжелудочковой перегородки на лево, псевдопролапс митрального клапана. Под ЭХО КГ контролем создают перикардиоцентез.
Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение и сращение листков перикарда. Клиника: нарушение гемо­динамики Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. в большенном круге, повышение печени, перефери­ческие отеки, асцит, расширение и пульсация шейных вен, одышка, при осмотре - систолическое втяжение области сердца. Тоны глухие, м.б. дополнительный тон после 2-го, сис­толический щелчок и расщепление 2-го, пародоксальный пульс, АД и пульссовое давление снижены. Ренген: увели­чение тени - изредка, кальциноз перикадра (бывает Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. только при этой форме). ЭКГ мигание предсердий, признаки пе­регрузки левого предсердия, вольтаж QRS снижен. ЭХО КГ (утолщение перикарда), КТ, ЯМР.
Исцеление: специфичная терапия при известной этиоло­гии. Постельный режим, диуретики, нестероидные проти­вовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/денек, индоме­тацин 0,025 г*3-4 р/денек, запивать молоком), ГК (предни­золон - 60мг Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз./сут.). Эксудативный: при наростании выпота - перикардиоцентез (при неэфективности ГК более 2-х нед.) с введением ГК в полость перикарда + АБ и противотубер­кульезные препараты. Гемодиализ при уремии. При нарос­тании тампонады с уменьшением систолического АД бо­лее 30 мм.рт.ст перикардиоцентез немедля. Вероятен открытый хирургический мелкие камешки с Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз. введением АБ, ГК, хи­миотерапевтических ср-в. Огромное количество эритроци­тов в перикардиальной воды показывает на опухолевую природу перикардита. При констриктивном - перикардэк­томия - удаление перикарда меж диафрагмальными нер­вами.


auchebnie-igri-kafedra-sociologii-i-kulturologii.html
audienciya-u-zmeeglava-korneliya-funke-chernilnaya-smert.html
audiogramma-audiometriya-grafiki-poyasneniya-primenenie-v-medicine.html